Mediante un submarino operado a control remoto a 4.000 metros de profundidad, los académicos recolectaron muestras de agua, de esponjas y estrellas marinas, así como del sedimento, de las cuales lograron extraer y cultivar en laboratorio un total de 117 especies distintas de bacterias. Una vez identificadas las características de los microbios, seleccionaron 50 tipos distintos para medir la respuesta inmunitaria de ratones y humanos. Los resultados de las pruebas, publicados recientemente en la revista ‘Science Immunology’, indicaron que 80 % de esos microrganismos, la mayoría del género ‘Moritella’, resultaron “invisibles” e “indetectables” para las células especializadas del sistema inmune.Esta “sorprendente” ‘invisibilidad’, explicó Jonathan Kagan, coautor de la publicación, se debe a que las cadenas de lípidos de las moléculas de lipopolisacáridos de la pared celular de esas bacterias, que son usadas por las células inmunitarias de los mamíferos para identificar a los patógenos, son considerablemente más largas que las halladas en las bacterias terrestres.

Esta “sorprendente” ‘invisibilidad’, explicó Jonathan Kagan, para ‘Science Alert’ coautor de la publicación, se debe a que las cadenas de lípidos de las moléculas de lipopolisacáridos de la pared celular de esas bacterias, que son usadas por las células inmunitarias de los mamíferos para identificar a los patógenos, son considerablemente más largas que las halladas en las bacterias terrestres. Los resultados obtenidos, concluyen los investigadores, ponen de manifiesto la probable respuesta del sistema inmunológico ante microbios exóticos, por lo que esperan que su estudio contribuya en gran medida a desarrollar inmunoterapias que sean más efectivas.

Los expertos unieron el Sars-CoV-2 a células-T, linfocitos que identifican y eliminan los virus de nuestro cuerpo, cultivadas en el laboratorio. Cuando estos linfocitos capturan una célula infectada, perforan su membrana y le inyectan químicos tóxicos, eliminando tanto el virus como la célula infectada. Sin embargo, los científicos descubrieron que la célula-T se convertía en una especie de “presa” del nuevo coronavirus. Esto era así gracias a una “estructura única” en la proteína espiga del virus que, aparentemente, “desencadenaba la fusión de la envoltura viral y la membrana celular cuando entraban en contacto”. Es decir, que los genes del virus se apropiaban de la célula en cuestión y desactivaban su función protectora.

Los investigadores hicieron el mismo experimento con el síndrome respiratorio agudo grave (SRAG), un tipo de coronavirus registrado por primera vez en 2002 en China, y vieron que no era capaz de infectar las células-T, probablemente porque carecía de una función de fusión de membrana como la descrita. El estudio señala que este descubrimiento plantea “nuevas ideas sobre los mecanismos patogénicos e intervenciones terapéuticas” relacionadas con el covid-19. De hecho, el hallazgo coincide con las observaciones de los médicos que han atendido a pacientes con Sars-CoV-2. Un médico que habló bajo condición de anonimato explicó a ‘South China Morning Post’ que “cada vez más personas lo comparan [el coronavirus] con el VIH”.

Otra investigación publicada en febrero señala que la cantidad de células-T podría disminuir de forma significativa en pacientes con covid-19, sobre todo cuando se trata de ancianos o personas que requieren de cuidados intensivos. Asimismo, indica que cuanto más bajo es el número total de estos linfocitos, mayor es el riesgo de fallecer. Algunos virus humanos mortales como el VIH o el ébola tienen genes parecidos a los del Sars-CoV-2 para llevar a cabo la fusión en la célula atacada. Sin embargo, el virus de inmunodeficiencia humana puede reproducirse en las células-T y convertirlas en “fábricas” para generar más copias que infecten otras células, característica que no se ha observado en el covid-19, por lo que los científicos creen que este nuevo virus perece junto a la célula infectada.

La única inmunidad natural al VIH registrada hasta la fecha correspondía a la mutación del gen CCR5: el conocido como ‘paciente de Berlín’ fue la primera persona en librarse de ese virus tras recibir un trasplante de médula ósea con ese material genético.

En este caso se trata del defecto en el gen Transportina 3 (TNPO3), que ocasiona distrofia muscular de cinturas autosómica dominante tipo 1F (LGMD1F), una condición que solo padecen un centenar de personas en todo el mundo y se cree que todas pertenecen a los miembros de una misma familia, localizada sobre todo en España.

Ya se conocía que el TNPO3 juega un papel durante la inserción del VIH al interior de las células pero estos especialistas han averiguado que, en las personas con LGMD1F, la mutación de ese gen codifica una proteína —TNPO3_mut— en cuya presencia el VIH-1, la variante más agresiva de ese virus, prácticamente no puede infectar a las células.

Esta conclusión es fruto de un experimento realizado con miembros de esa familia, cuyas muestras de sangre fueron expuestas al virus. Los científicos observaron que la integración viral se redujo 16 veces respecto a los controles y los marcadores virales reflejaron que en ningún momento se produjo una transferencia del genoma del VIH-1 al interior de las células.

“Esto nos ayuda a entender mucho mejor el transporte del virus en la célula”, aunque “aún hay muchas cosas que no conocemos bien”, como “por qué el 5 % de los pacientes infectados no acaban teniendo sida”, explicó José Alcami, virólogo del Instituto de Salud Carlos III de Madrid (España) y líder de esta investigación, a la agencia ‘AFP’.

Los resultados del estudio indicaron que las integrantes de un grupo de pacientes cuyos tumores de mama dieron positivo de una proteína llamada PD-L1 vivieron de media 25 meses tras someterse a una terapia inmunológica llamada Tecentriq, diez meses más que aquellas que solo se sometieron a quimioterapia.

El medicamento Tecentriq utilizado en el estudio bloqueó la proteína PD-L1, que obstaculizaba el ataque del sistema inmunitario contra los cánceres, y ayudó a las mujeres cuyos tumores tenían niveles altos de la proteína. El experimento apoya la idea de que existen medios para que los médicos identifiquen más cánceres que responden a la terapia inmunológica.

Los médicos afirman que esta terapia funciona, pero no para todos los pacientes. El problema radica en que existen tipos de cáncer que el sistema inmunológico no reconoce, por lo que no es capaz de hacerles frente.

Los oncólogos están haciendo pruebas sobre cualquier tipo de tumor imaginable con la esperanza de que exista algún subgrupo de pacientes que se beneficie de ellas. En muchos casos el sistema inmunológico puede necesitar ayuda. La cuestión ahora es cómo ayudar al sistema de defensa del cuerpo a actuar contra ciertos tumores.

Según los datos del estudio, los especialistas hallaron el lugar exacto donde el sistema inmunológico recuerda infecciones y vacunas previas y donde las células inmunes se reúnen para contraatacar infecciones que el organismo humano ya había visto antes.

En un principio, esta estructura plana y delgada conocida técnicamente como focos proliferativos subcapsulares (SPF en inglés) fue encontrada en nodos linfáticos del sistema inmunológico de los ratones. El rasgo principal de este microórgano es que solo es visible cuando el organismo se prepara para luchar contra una infección que sistema inmunológico combatió y derrotó antes.

“Cuando lucha contra una bacteria que puede duplicarse en número cada 20 o 30 minutos, cada momento cuenta”, notó el autor del estudio, el profesor Tri Phan. “Si su sistema inmunológico lleva demasiado tiempo para reunir instrumentos para luchar contra una infección, va a morir”, explicó el profesor, cuyas palabras cita el sitio del ‘Instituto de la Investigación Médica de Garvan’.

“Por ello las vacunas son tan importantes. La vacunación entrena el sistema inmunológico para que pueda crear anticuerpos rápidamente cuando la infección reaparece. Hasta el momento no sabíamos cómo y dónde ocurría este proceso”, precisó Tri Phan.

De acuerdo con los investigadores, este hallazgo puede ayudar a los profesionales de la medicina a producir mejores vacunas en el futuro.

Nuestro cuerpo produce unas proteínas llamadas citoquinas, que “ayudan a fortalecer el sistema inmune y trabajan para prevenir que los virus y otros patógenos se reproduzcan y causen enfermedades”, explicó Cameron Stewart, investigador de CSIRO.

Ese gen C6orf106 o C6 “regula este proceso”, ya que “desactiva la producción de ciertas citoquinas para detener nuestra respuesta inmune” implicadas en enfermedades como “cáncer, diabetes o trastornos inflamatorios como la artritis reumatoide”, detalló este especialista.

El descubrimiento ayudará a que mejoremos la comprensión de nuestro sistema inmunológico y podría permitir que los científicos desarrollen terapias más específicas, debido a que “todavía hay miles de genes de los que sabemos muy poco”, manifestó Rebecca Ambrose, otra científica del CSIRO.

De acuerdo con Eureka Alert!, los especialistas encontraron un anticuerpo que puede influir en las células T reguladoras para que hagan que el sistema inmune ‘aniquile’ las células cancerosas. Este anticuerpo, según el equipo liderado por el neurólogo Howard Weiner, disminuyó el crecimiento tumoral en los modelos de melanoma, glioblastoma y carcinoma colorrectal, por lo que se estima como promisorio en la inmunoterapia de esta enfermedad mortal.

“Como neurólogo, nunca esperé publicar un artículo sobre la inmunoterapia contra el cáncer”, explica Weiner. “Pero ya que mi equipo estudió una subpoblación de células T que se supone que previenen la enfermedad autoinmune, tuvimos una idea: si el cáncer es lo contrario a una enfermedad autoinmune, podríamos cambiar nuestras investigaciones y pensar en cómo restaurar la capacidad del sistema inmune para prevenir el crecimiento del cáncer”.

Las células T reguladoras pueden, inadvertidamente, promover el crecimiento del cáncer al prevenir que el sistema inmunológico detecte y ataque las células cancerosas, explican los investigadores. Los anticuerpos conocidos como anti-LAP, por su parte, son capaces de bloquear los mecanismos esenciales de las células T y restaurar la capacidad del sistema inmune para luchar contra el cáncer.