El estudio se llevó a cabo por investigadores del Instituto Pasteur y el Centro Nacional de Investigaciones Científicas (CNRS, por sus siglas en francés), en colaboración con la Universidad de la Sorbona y el Instituto Nacional de la Salud y de la Investigación Médica (Inserm). Los resultados de la investigación fueron publicados el pasado 4 de octubre en la revista ‘Current Biology’.

Los autores explican que la nicotina causa la adicción al unirse a los receptores nicotínicos en el cerebro, por lo que el consumo de tabaco de un individuo está estrechamente relacionado con la sensibilidad de estos receptores, compuestos por cinco subunidades (α1, α2, α3, α4 y α5).

En los últimos años, varios estudios genéticos han demostrado que una mutación en el gen CHRNA5 que codifica la subunidad alfa5 aumenta de manera significativa el riesgo de dependencia de la nicotina. Esta mutación está muy presente en la población a nivel mundial (por ejemplo, en un 35 % de los europeos y hasta un 50 % de la población de Oriente Medio).

Los científicos intentaron determinar qué etapa de la dependencia de la nicotina se ve afectada por esta mutación y cuál es su mecanismo de acción. Para ello, introdujeron la mutación en ratas y evaluaron su efecto sobre diversos comportamientos asociados con la dependencia de la nicotina.

El experimento demostró que la mutación provoca un mayor consumo de nicotina en dosis más altas, así como un aumento en la tasa de recaída al comportamiento de búsqueda de nicotina. Asimismo, la investigación mostró que este efecto sobre la recaída se asocia con una reducción de la activación neuronal en el núcleo interpeduncular, una estructura cerebral con la mayor concentración de subunidades de receptores nicotínicos alfa5.

Los resultados sugieren que un fármaco capaz de aumentar la actividad de los receptores nicotínicos que contienen la subunidad alfa5 “podría reducir el consumo de tabaco y disminuir el riesgo de recaída después de la cesación”, pronostica Uwe Maskos, uno de los autores del estudio.

Mark Hulett junto a Marc Kvansakul y su equipo de la Universidad La Trobe de Melbourne, habían demostrado que el péptido NaD1, que se encuentra en las flores de la planta ornamental de tabaco Nicotiana alata, posee cualidades que combaten las bacterias.

Según ha señalado Hulett “las enfermedades infecciosas representan más de una de cada ocho muertes y se prevé que las tasas de mortalidad se disparen en los próximos 30 años”. Asimismo, la resistencia a los antibióticos al ritmo actual eventualmente llevará, de acuerdo con el científico, al agotamiento de las opciones efectivas de medicamentos a largo plazo. “Es importante que desarrollemos nuevos tratamientos con antibióticos”, ha aseverado Hulett.

Utilizando el Australian Synchrotron (instalación de radiación de sincrotrón ubicada en las afueras de Melbourne), los científicos han demostrado con detalles atómicos cómo el péptido de la planta del tabaco puede destruir el microorganismo responsable de una infección fúngica peligrosa.

El péptido perfora la capa externa en forma de paracaídas de células de Candida albicans (hongo que provoca la candidiasis), desgarrándolas, y haciendo que exploten y mueran. “Actúan de forma diferente a los antibióticos existentes y nos permiten explorar nuevas formas de combatir las infecciones”, han explicado los expertos australianos.

Este “emocionante” descubrimiento podría ser utilizado para desarrollar una nueva clase de terapia antimicrobiana y tratar varias enfermedades infecciosas, incluido el estafilococo dorado, resistente a múltiples medicamentos, e infecciones como el VIH, el virus del Zika y el dengue, entre otros